Депрессия связана с хроническим воспалением мозга
Хроническая депрессия является следствием неправильного адаптивного, репаративного нейробиологического процесса проходящего в мозге.Об этом сообщили исследователи Университета Калифорнии, Медицинской Школы Сан Диего, установив новую теорию о том, что ненормальное умственное состояние порождается более древними механизмами, используемыми организмом, чтобы взаимодействовать с физическими травмами, как например, боль, восстановление ткани и реабилитационное поведение.
В документах исследований, опубликованных в сентябрьской он-лайн версии издания Neuroscience and Biobehavioral Review, ученые в области психиатрии Афина Марку Athina Markou и Карэн Вэйгер-Смит (Karen Wager-Smith), выявили подтверждение из разнообразных клинических, биологических и поведенческих исследований, чтобы создать новую теорию, которая как они надеются, изменит понятия о депрессии.
"В отличие от других биологических теорий о депрессии, мы начали с немного другого вопроса" - сказал Карэн Вэйгер-Смит. "Другие теории пытаются ответить на вопрос: Какая дисфункция приводит к депрессии? Мы, сделав шаг назад, стремимся ответить на вопрос: В чем биологическая суть функции депрессивной реакции? Как только у нас будет теоретическая модель биологии хорошо функционируемой реакции на депрессию, это поможет нам понять мириады различий между здоровыми пациентами и пациентами в состоянии депрессии, в отличие от биомедецинских методов".
Согласно новой теории, тяжелый стресс и неблагоприятные события жизни, как например, потеря работы или члена семьи, становится причиной быстрых нейробиологических процессов, что приводит к физическим изменениям мозга. Нейроны изменяют форму и связи. Некоторые умирают, но образуются другие, так как мозг сам способен восстанавливаться. Это нервное переоборудование использует основные ранозаживляющие механизмы, которые могут быть болезненными и сделать мозг человека частично нетрудоспособным, даже когда все идет хорошо.
"Это необходимо и нормально, что человек может приспособиться, менять поведение и действовать согласно измененным обстоятельствам" - отметила Марку. Реальные проблемы происходят только "когда эти реструктурированные процессы превышают необходимую норму, и продолжаются дольше, чем нужно. Тогда депрессия становится патологической".
Теория расширяет сведения сделанные другими исследователями, что нейробиологические процессы физической и эмоциональной боли похожи между собой. Подобно тому, как механизмы восстановления в организме для физического повреждения могут иногда стать причиной хронической боли и воспаления, такой же может быть реакция на психологическую травму, способствуя возникновению хронической депрессии.
Исследователи Марку и Вэйгер-Смит доказывают, что уже существующие, спорные мнения по поводу депрессии на самом деле описывают разные аспекты одного и того же феномена. Психоаналитические и социологические теории относятся к психологическим преобразованиям, которые происходят в течение продуктивного депрессивного эпизода. Биомедецинские теории имеют отношение к нервным процессам, которые лежат в основе психологического изменения. И нейродегенеративные теории принимают во внимание преобразование сбоев.
"Основной вопрос, конечно, заключается в том, почему депрессия проявляется по разному у разных людей" - сказала Марку. "Почему некоторые люди справляются со стрессом, а другие переходят в патологическое состояние? Это - интересный вопрос для будущего исследования".
Сведения исследователей смогут найти клиническое применение. Если психологические и физические реакции на боль связаны с аналогичными биологическими механизмами, тогда болеутоляющие средства смогут быть эффективными в лечении, по крайней мере, некоторых симптомов депрессии. Аналогично, если хроническая депрессия окажется следствием нейровоспалительного процесса, тогда противовоспалительные лекарства также смогут оказать некоторый эффект противодепрессивного средства. Несколько небольших испытаний с пациентами, находящимися в состоянии депрессии уже опубликованы, что доказывает эту возможность, но все же Марку утверждает, что более специфические научно-исследовательские и более глубокие клинические испытания еще необходимы.